Olá, galera!
Vou continuar a postagem do João falando sobre o diabetes mellitus tipo 2.
Introdução
Diabetes mellitus tipo 2, também chamada de insulino-independente, é causada pela resistência aos efeitos da insulina, isto é, existe a produção do hormônio, mas a taxa de glicose no sangue permanece elevada. Um dos efeitos da insulina é a formação de glicogênio no fígado, a partir de moléculas de glicose. Pode-se dizer então que a insulina favorece a absorção de glicose pelo fígado. Quando o hormônio não consegue estimular as células adequadamente, o açúcar não ingressa nas células, gerando uma hiperglicemia. Esse problema ocorre principalmente nas células musculares, que consomem cerca de 80% da glicose ingerida.
Essa versão da doença é de 8 a 10 vezes mais comum que o diabetes mellitus tipo 1, sendo mais frequente em pessoas com mais de 40 anos de idade, que têm histórico de diabetes na família e, principalmente, em pessoas obesas. Percebe-se que em situações de escassez de alimentos, a incidência de diabetes mellitus tipo 2 é baixa. Analisemos o caso dos índios Pima. Eles vivem no México, e apresentam uma taxa de prevalência da doença de 8%, bastante diferente da taxa de incidência nos Estados Unidos da América, que gira em torno de 50%. Isso ocorre porque a oferta de alimentos, principalmente aqueles ricos em gordura, é muito maior nos Estados Unidos, além do fato de que aqueles que vivem na potência mundial apresentam um estilo de vida mais sedentário do que aqueles que vivem no país latino.
Diabetes mellitus tipo 2, também chamada de insulino-independente, é causada pela resistência aos efeitos da insulina, isto é, existe a produção do hormônio, mas a taxa de glicose no sangue permanece elevada. Um dos efeitos da insulina é a formação de glicogênio no fígado, a partir de moléculas de glicose. Pode-se dizer então que a insulina favorece a absorção de glicose pelo fígado. Quando o hormônio não consegue estimular as células adequadamente, o açúcar não ingressa nas células, gerando uma hiperglicemia. Esse problema ocorre principalmente nas células musculares, que consomem cerca de 80% da glicose ingerida.
Essa versão da doença é de 8 a 10 vezes mais comum que o diabetes mellitus tipo 1, sendo mais frequente em pessoas com mais de 40 anos de idade, que têm histórico de diabetes na família e, principalmente, em pessoas obesas. Percebe-se que em situações de escassez de alimentos, a incidência de diabetes mellitus tipo 2 é baixa. Analisemos o caso dos índios Pima. Eles vivem no México, e apresentam uma taxa de prevalência da doença de 8%, bastante diferente da taxa de incidência nos Estados Unidos da América, que gira em torno de 50%. Isso ocorre porque a oferta de alimentos, principalmente aqueles ricos em gordura, é muito maior nos Estados Unidos, além do fato de que aqueles que vivem na potência mundial apresentam um estilo de vida mais sedentário do que aqueles que vivem no país latino.
Mas o que ocorre, bioquimicamente?
O hormônio insulina, produzido pelas células beta das ilhotas de Langerhans, necessita ligar-se a receptores protéicos localizados na superfície da membrana plasmática das células-alvo. Ao ocorrer essa ligação, são gerados sinais químicos que culminarão na entrada de glicose na célula, com o auxílio das permeases GLUT (glucose-transporters, ou transportadoras de glicose, em inglês), proteínas de membrana sensíveis aos estímulos provocados pela insulina (Veja o vídeo abaixo). Estabelecida a ligação, o receptor e o hormônio são internalizados e, posteriormente, nos lisossomos, ocorrerá a degradação do hormônio e de parte do receptor. A outra parte do receptor é reciclada para a membrana. Dessa forma, percebe-se que há uma diminuição gradativa da quantidade de receptores presentes na membrana. Quando cessa o estímulo hormonal, os receptores são produzidos por síntese protéica e sua quantidade volta ao normal. A situação exposta acima é a que ocorre em um organismo normal. Vejamos o que ocorre no indivíduo diabético.
Se o nível de insulina for mantido alto, ou seja, se o hormônio precisar ser produzido com uma freqüência muito grande, o número de receptores irá diminuir e, como o estímulo será praticamente constante, a longo prazo a consequência será que as células perderão a capacidade de repor os receptores. Dessa forma, elas não serão mais estimuladas pelo hormônio e a taxa de glicose no sangue continuará alta. Nesse momento, diz-se que o indivíduo apresenta resistência à insulina, ou seja, o hormônio não mais é capaz de sensibilizar as células. É um sinal inequívoco de diabetes mellitus tipo 2. Mas a coisa não pára por aí: a persistência da alta glicemia leva o pâncreas a continuar produzindo altas quantidades de insulina (quadro de hiperinsulinemia). Caso esse quadro persista por muito tempo, as células beta das ilhotas de Langerhans atingirão a exaustão e não serão mais capazes de produzir insulina adequadamente (falência das ilhas de Langerhans).
O hormônio insulina, produzido pelas células beta das ilhotas de Langerhans, necessita ligar-se a receptores protéicos localizados na superfície da membrana plasmática das células-alvo. Ao ocorrer essa ligação, são gerados sinais químicos que culminarão na entrada de glicose na célula, com o auxílio das permeases GLUT (glucose-transporters, ou transportadoras de glicose, em inglês), proteínas de membrana sensíveis aos estímulos provocados pela insulina (Veja o vídeo abaixo). Estabelecida a ligação, o receptor e o hormônio são internalizados e, posteriormente, nos lisossomos, ocorrerá a degradação do hormônio e de parte do receptor. A outra parte do receptor é reciclada para a membrana. Dessa forma, percebe-se que há uma diminuição gradativa da quantidade de receptores presentes na membrana. Quando cessa o estímulo hormonal, os receptores são produzidos por síntese protéica e sua quantidade volta ao normal. A situação exposta acima é a que ocorre em um organismo normal. Vejamos o que ocorre no indivíduo diabético.
Se o nível de insulina for mantido alto, ou seja, se o hormônio precisar ser produzido com uma freqüência muito grande, o número de receptores irá diminuir e, como o estímulo será praticamente constante, a longo prazo a consequência será que as células perderão a capacidade de repor os receptores. Dessa forma, elas não serão mais estimuladas pelo hormônio e a taxa de glicose no sangue continuará alta. Nesse momento, diz-se que o indivíduo apresenta resistência à insulina, ou seja, o hormônio não mais é capaz de sensibilizar as células. É um sinal inequívoco de diabetes mellitus tipo 2. Mas a coisa não pára por aí: a persistência da alta glicemia leva o pâncreas a continuar produzindo altas quantidades de insulina (quadro de hiperinsulinemia). Caso esse quadro persista por muito tempo, as células beta das ilhotas de Langerhans atingirão a exaustão e não serão mais capazes de produzir insulina adequadamente (falência das ilhas de Langerhans).
Sintomas, complicações e Tratamento
Os sintomas dessa doença incluem aumento na micção, com a urina apresentando alto teor de glicose, sede excessiva, visão embaçada, dificuldade na cicatrização, sensações de formigamento, coceira e queimação na pele das mãos e dos pés. O diagnóstico é feita por meio de um teste de glicemia. Quando no jejum for maior que 126 mg/dL ou quando 2 horas após ingerir 75g de glicose, ela for maior que 200 mg/dL, a pessoa tem diabetes.
Os sintomas dessa doença incluem aumento na micção, com a urina apresentando alto teor de glicose, sede excessiva, visão embaçada, dificuldade na cicatrização, sensações de formigamento, coceira e queimação na pele das mãos e dos pés. O diagnóstico é feita por meio de um teste de glicemia. Quando no jejum for maior que 126 mg/dL ou quando 2 horas após ingerir 75g de glicose, ela for maior que 200 mg/dL, a pessoa tem diabetes.
As complicações mais graves da doença são a perda da visão (retinopatia diabética), amputação de membros, falência renal (nefropatia diabética), neuropatia (doença que atinge os nervos, principalmente da periferia do corpo, causando a sensação de dormência) e doenças cardiovasculares. Todas essas complicações serão abordadas no futuro.
O tratamento inclui planejamento alimentar, com redução da ingestão de carboidratos e lipídios, exercícios físicos e, em alguns casos, aplicação de insulina ou de fármacos que induzem a liberação de insulina pelo pâncreas, como a sulfoniluréia e a tolbutamida. Além disso, sabe-se que os portadores da diabetes tipo 2 apresentam maior tendência a desenvolver problemas de hipertensão arterial, dislipidemia (colesterol alto) e problemas cardiovasculares, quando comparados com os portadores da diabetes tipo 1. Portanto, é comum que esses pacientes tenham que tomar medicamentos para controle do colesterol e da pressão arterial, por exemplo. Os exercícios físicos promovem o aumento das permeases GLUT-4 na membrana das fibras musculares. Quando a quantidade de açúcar fora da célula é baixa, o que ocorre no repouso, a entrada de glicose na célula ocorre através de permeases GLUT-1. Quando a taxa de açúcar extracelular é alta, o que ocorre após uma refeição ou durante exercícios físicos, o ingresso de glicose é efetuado por meio de permeases GLUT 4. Essa permease localiza-se no interior da célula, mas quando recebe um estímulo, gerado pela insulina ou pela contração muscular, desloca-se para a membrana plasmática para permitir a entrada de glicose. Os exercícios físicos, principalmente aqueles que envolvem levantamento de pesos, como a musculação, promovem uma diminuição da glicemia.
Referências:
Bioquímica Básica - Anita Marzocco E Bayardo Baptista-2ª ed.-editora Guanabara Koogan.
http://www.diabetes.org.br/diabetes-tipo-2
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127
http://saude.hsw.uol.com.br/diabetes-tipo-2.htm
http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3226&ReturnCatID=1764
http://www.scienceinschool.org/2006/issue1/diabetes/portuguese
http://www.portalendocrino.com.br/
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