Olá pessoal!
Vocês já ouviram que os diabéticos tem 25 vezes mais chances de desenvolver cegueira do que os não diabéticos? Essa postagem trata justamente da causa dessa estatística que é a retinopatia diabética.
A retinopatia diabética é a principal complicação ocular causada pela Diabetes Mellitus, ela é causada pela modificação dos vasos sanguíneos presentes na retina ocular. Entre as modificações encontram-se vazamentos de fluido e crescimento de mais vasos sanguíneos, porém, muito mais frágeis ao longo da região acometida pela doença.
A retinopatia diabética pode ser classificada como:
·Não proliferativa leve: microaneurismas ocorrem nos vasos localizados na retina.
·Não proliferativa moderada: alguns vasos sanguíneos localizados na retina são bloqueados fazendo com que algumas partes dessa região não sejam oxigenas corretamente.
·Não proliferativa severa: mais vasos sanguíneos são bloqueados e as áreas da retina mandam sinais para o corpo iniciar o processo de proliferação de vasos sanguíneos(neovascularização) na retina.
·Proliferativa: os vasos que supostamente irão suprir a necessidade de oxigenação do local começam a crescer e sua fragilidade faz com que sangramentos frequentes contribuam para a perda de visão.
O sangramento desses vasos advém de uma microangiopatia que contribui para o enfraquecimento dos vasos sanguíneos de pequeno calibre, principalmente na retina e rins. A oclusão microvascular ocorre em função do espessamento da membrana basal dos capilares da retina. Isso pode ser explicado pelo post de que o Yuri acabou de fazer: a hiperglicemia prolongada pela diabetes acaba promovendo reações reversíveis entre açúcares e aminoácidos(amino redutor) que dão origem a produtos intermediários da glicosilação; se as altas taxas de glicemia persistirem (perceba que, se as taxas de glicose voltarem ao normal, a reação ocorre no sentido inverso), ocorre a formação de produtos finais da glicosilação (PFGs ou AGEs) por um mecanismo enzimático irreversível. Os AGEs, por sua vez,ligam-se aos receptores presentes no endotélio fazendo com que a permeabilidade dos vasos aumente, ligam-se também à proteínas livres e hemácias causando aumento da matriz extracelular, inativação do oxido nítrico (capazes de causar a vasodilatação diminuindo a pressão dentro dos vasos) e disfunção das hemácias (hemoglobina glicosilada), desregulando o transporte de oxigênio e enfraquecendo os capilares. Vale lembrar também que a hiperglicemia aumenta o volume vascular e isso pode facilitar a hemorragia vítrea.Outra via metabólica também contribui para o desenvolvimento da patogênese, a via dos polióis. Com o excesso de glicose no tecido retiniano, a glicose é convertida em sorbitol através da aldose redutase. O acúmulo dessa substância dentro das células altera o fluxo osmótico, podendo causar a morte das mesmas e também causa a depleção da mioinositol. Essa substância é importante para a regulação da enzima sódio-potássio ATPase, de forma que o acúmulo de sorbitol acaba prejudicando os pericitos (uma célula do tipo mesenquimal, associada com as parede de pequenos vasos sanguíneos), fazendo com que eles deixem de exercer sua função contrátil e mantenedora da estrutura dos vasos.
Os fatores de risco da retinopatia diabética estendem-se a todas as pessoas acometidas por diabetes, seja ela do tipo 1 ou 2. A complicação esta relacionada diretamente com o tempo de desenvolvimento da doença que a pessoa possui. Em 2 anos de diabetes diagnosticada, a probabilidade de um paciente ser portador de retinopatia diabética é de 2% para diabetes 1 e de 20% para diabetes do tipo 2. Tal discrepância ocorre devido ao fato dos sintomas no diabetes 2 serem mais amenos e, portanto, quando diagnosticada, as chances de do paciente ter iniciado e desenvolvido seu quadro de diabetes sem saber por um período de tempo longo é maior. Outros fatores de risco são:
·Genética: hà 4% de chances a mais quando algum parente próximo apresenta a doença.
·Controle metabólico: como foi visto acima, o controle da glicemia pode fazer com que a glicosilação enzimática seja revertida se esta estiver em processos iniciais e outros fatores agravantes da patogênese podem ser evitados.
·Tabagismo: provoca diminuição do fluxo sanguíneo (levando a neovascularização) e perda do controle da microvascularização.
·Idade: a retinopatia diabética tem rara ocorrência antes da puberdade, e os casos aumentam em frequência e gravidade após os treze anos. Isso ocorre, provavelmente, devido as alterações hormonais dos indivíduos.
A prevenção do avanço do quadro de RD é feita principalmente pelo controle metabólico a fim de evitar a hiperglicemia prolongada. Além disso, também há recomendações para evitar o tabagismo e praticar exercícios físicos. Já o tratamento da doença possui diversas vertentes de estudos. Existem, por exemplo, substâncias capazes de reduzir a angiogênese ocular e o crescimento de células endoteliais: hormônios como somatostatinas (hormônio produzido pelas células delta do pâncreas), que inibem o eixo IGF1, e medicamentos de via oral que inibem a atividade da proteína quinase C, a qual tem entre seus efeitos a iniciação da angiogênese e também da proliferação de células na camada basal do endotélio.
Esses tratamentos acima, entretanto, não se comparam à eficiência demonstrada pelo método da fotocoagulação, que reduz a perda de visão por retinopatia diabética. O vídeo abaixo sintetiza o que acontece nesse método cirúrgico. Além de impedir que os vasos cresçam novamente, o método faz com que as possíveis manchas causadas pelos microaneurismas sumam. Também leva a uma proliferação do epitélio pigmentar com subsequente renovação, acarretando no desaparecimento do edema de retina. É preciso levar em consideração que se os vasos estiverem muito próximos à macula (ponto da retina aonde enxergamos com maior precisão), a cirurgia pode causar danos permanente à visão do paciente.
Se o tratamento a laser não apresentar sucesso e a hemorragia vítrea for persistente, ou se houver descolamento da retina, é necessário que seja realizado um outro processo cirúrgico denominado vitrectomia.
Referências:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484574
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