Oi... Aí vão as respostas para as perguntas que nossos queridos coleguinhas fizeram depois de assistir o seminário.(De Obesidade - Ana Luísa, Giselle, Amanda, Rafael e Vanessa) Com a administração da insulina, será afetada a liberação de glucagon? E como isso afetará a gliconeogênese e a hidrólise de triacilglicerol?
A insulina exógena tem os mesmos efeitos da insulina endógena, ou seja, o hormônio promove a entrada da glicose nas células. No diabetes, o organismo comporta-se como no jejum, ou seja, a relação insulina/ glucagon é muito baixa. Os altos níveis de glucagon (hiperglucagonemia) favorecem a hidrólise de triacilgliceróis e a ocorrência da gluconeogênese. Com a administração de insulina, a relação insulina/ glucagon aumenta, ou seja, a liberação de glucagon pelas células alfa do pâncreas normaliza-se, não havendo mais o estado de hiperglucagonemia. Dessa forma, a gluconeogênese é normalizada, ocorrendo somente quando o organismo está realmente em jejum. A hidrólise de triacilgliceróis é desestimulada pela insulina, já que esse hormônio favorece a síntese de triacilgliceróis.
Fonte: Bioquímica Básica; Anita Marzzoco, Bayardo B. Torres
(De Bioquímica do Exercício - Carolina Meireles, Daniel Galvão, Giuliana Moura, Laíssa Batista e Patrícia Kaipper) De que forma a atividade física pode diminuir a resistência a insulina em indivíduos diabéticos?
Existem na membrana plasmática proteínas responsável pelo transporte da glicose para dentro da célula, essas proteínas são denominadas GLUT 4. Elas se encontram em vesículas citosólicas, seu transporte e fusão para a membrana plasmática é controlado pela ação da insulina, não se sabe como a prática de exercícios aumenta a sensibilidade da célula a esse hormônio, mas percebe-s
e que com a atividade física há um aumento da GLUT 4 na membrana plasmática, comprovando que diminuiu a insensibilidade da insulina.
(De Corticóides - Bruno, Daniela, Helouise, Plínio, Nícolas) Explique por que o uso prolongado de glicocorticóides (seja por uso medicamentoso ou por síndrome de cushing) pode levar a um quadro de diabetes tipo II.
A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor trans-membrana, resultando na fosforilaçao de substratos citosólicos como o IRS-1. Uma vez fosforilado em resíduos tirosina específicos, o IRS-1 se liga e ativa a enzima PI 3-quinase. Estes eventos iniciais sao essenciais para os efeitos biológicos finais da açao insulínica. O tratamento com glucocorticóides está associado a resistência à insulina, mas o mecanismo molecular nao é completamente conhecido. Nesta revisao discutimos o efeito da dexametasona (DEX) nestas etapas iniciais da açao insulínica in vivo, em ratos tratados com DEX por cinco dias e em duas linhagens celulares diferentes também tratadas com esse glicocorticóide. O tratamento com DEX induziu alteraçoes nas etapas iniciais da açao insulínica tanto nos animais quanto em cultura de células. O efeito da DEX observado foi direto em adipócitos, mas mediado pela hiperinsulinemia em tecido hepático do animal. Estes resultados demonstram que a modulaçao do receptor de insulina, do IRS-1 e da PI 3-quinase induzidos por DEX, contribuem para a resistência à insulina nesta situaçao, porém é possível que mecanismos distais à ativaçao da PI 3-quinase também tenham um papel, sugerindo um mecanismo molecular multifatorial para a resistência insulínica do hipercortisolismo. Quanto à síndrome de cushing, é uma patologia caracterizada pela exposição prolongada a altos níveis de glicocorticóides.
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